近日，美國華盛頓大學科研人員通過實驗解釋了這一奇怪現象：撓癢會讓身體感覺到輕微疼痛，暫時覆蓋了癢的感覺，但同時引發的輕微疼痛會促使大腦分泌名為“5－羥色胺”的血清素，它雖然抑制了痛感，但在從大腦傳送到脊椎時會常常從感知疼痛的神經元“跑偏”到影響瘙癢感的神經細胞上，引發更強烈的瘙癢感。
科研人員對小鼠進行基因改造，使其體內無法分泌“5－羥色胺”血清素，結果發現這些小鼠不會感受到瘙癢。當再次在其體內注射入“5－羥色胺”后，又會“越撓越癢”。科研人員認為，這一“惡性循環”的作用機理同樣適用于人類。但科研人員強調，通過控制血清素來治療慢性瘙癢并不現實，因為血清素有調節情緒、新陳代謝的作用，增加血清素水平還可以控制抑郁癥，因此單純限制其分泌弊大于利。
華盛頓大學瘙癢研究中心主任陳宙鋒(Zhou-Feng Chen)表示：雖然不能通過阻止血清素分泌來治療瘙癢，但干擾傳遞瘙癢感的神經細胞之間的“對話”或許可行。在小鼠實驗中，科研人員就發現5HT1A受體是血清素激活脊髓神經細胞的關鍵，阻斷其發揮作用，小鼠撓癢明顯減少。
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